Pericardite: Diagnóstico, Estratificação de Risco e Tratamento Completo

A pericardite aguda responde por aproximadamente 5% dos quadros de dor torácica não traumática que procuram o pronto-socorro e por cerca de 0,2% das internações hospitalares, sendo a causa mais frequente de dor torácica com supradesnivelamento de ST que NÃO é infarto. É a porta de entrada das síndromes pericárdicas, que incluem derrame, tamponamento e pericardite constritiva. Para a prova, o aluno precisa dominar quatro eixos: os critérios diagnósticos da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC), a diferenciação com a síndrome coronariana aguda, o esquema anti-inflamatório com colchicina e os sinais de alto risco que definem internação. O tratamento correto do primeiro episódio reduz pela metade o risco de recorrência, que é a principal complicação a longo prazo.

01Definição e classificação das síndromes pericárdicas

Pericardite é a inflamação do pericárdio, o saco fibroseroso de duas camadas (visceral e parietal) que envolve o coração e contém normalmente 15 a 50 mL de líquido seroso, cuja função é reduzir o atrito e limitar a dilatação das câmaras. A doença pericárdica não é uma entidade única, mas um espectro de síndromes que se sobrepõem: inflamação (pericardite aguda e recorrente), acúmulo de líquido (derrame e tamponamento) e rigidez (pericardite constritiva). A classificação temporal é a mais cobrada em prova: pericardite incessante é aquela em que os sintomas persistem por mais de 4 a 6 semanas apesar do tratamento, sem intervalo livre; a recorrente exige intervalo assintomático de pelo menos 4 a 6 semanas entre os episódios; e a crônica tem duração superior a 3 meses.

02Epidemiologia e etiologia

A pericardite aguda ataca principalmente adultos jovens, de 20 a 50 anos, com leve predomínio masculino. Em países de alta renda e onde o acesso ao diagnóstico etiológico é amplo, 80% a 90% dos casos são idiopáticos ou virais, e o achado de um vírus ou de prova autoimune muda pouco a conduta, que continua empírica e anti-inflamatória. Em países de baixa e média renda, a tuberculose é a causa mais frequente de pericardite e de derrame pericárdico relevante, podendo chegar a mais da metade dos derrames moderados a grandes nesses contextos, conforme destacado na revisão do JAMA de 2024. No Brasil, convivem as duas realidades: pericardite viral/idiopática no ambulatório privado e pericardite tuberculosa e piogênica associada a HIV e desfavorecimento social nos serviços públicos de alta complexidade.

03Fisiopatologia em cadeia lógica

A agressão infecciosa, autoimune ou mecânica ativa macrófagos e células mesoteliais do pericárdio, que liberam IL-1 beta, IL-6 e TNF-alfa e montam um inflamasoma dependente de NLRP3. A IL-1 beta é a molécula central da doença: ela amplifica a inflamação local, aumenta a permeabilidade vascular do pericárdio (gerando exsudato e derrame) e sensibiliza nociceptores, produzindo a dor típica. Esse eixo explica por que a colchicina, que bloqueia a ativação do inflamasoma e a liberação de IL-1, previne recorrências, e por que os inibidores de IL-1 (anakinra e rilonacept) funcionam nos casos refratários e autoinflamatórios, como na doença periódica (febre mediterrânea familiar) e na síndrome TRAPS. A dor é referida aos dermátomos C3 a C5, o que explica a irradiação característica para o ombro e a borda do trapézio, um detalhe clássico de prova.

• Agressão ao pericárdio (vírus, autoimunidade, uremia, tuberculose) com ativação de macrófagos e células mesoteliais.
• Montagem do inflamasoma NLRP3 e liberação de IL-1 beta, IL-6 e TNF-alfa: vasodilatação, exsudato fibrinoso e influxo de neutrófilos.
• Exsudato rico em fibrina gera atrito entre as lâminas: fricção pericárdica à ausculta.
• Acúmulo de líquido aumenta a pressão intrapericárdica; como o ventrículo direito tem parede fina, é o primeiro a ser comprimido (colapso diastólico ao ecocardiograma).
• Se a pressão pericárdica iguala a pressão de enchimento, o débito cardíaco cai: tamponamento, com pulso paradoxus pelo desvio interventricular inspiratório (interdependência ventricular).
• Cronificação da inflamação leva a fibrose e calcificação: pericárdio rígido, com septal bounce e interdependência acentuada, que caracteriza a constritiva.

04Apresentação clínica

A dor da pericardite aguda é o sintoma dominante, presente em 85% a 95% dos casos, e tem tríade característica: pleurítica (piora com inspiração profunda e tosse), posicional (piora em decúbito dorsal, melhora sentado e inclinado para frente) e retroesternal, com irradiação para o músculo trapézio e ombro, sem equivalente na isquemia miocárdica. Febre baixa, tosse seca, mialgias e sintomas de virose antecedem o quadro em uma parcela dos casos. Na ausculta, o sinal patognomônico é o atrito pericárdico, descrito como som de couro novo ou rangido, de até três componentes (atrial, sistólico e diastólico), inconstante, melhor audível com o paciente sentado e inclinado à frente, com o diafragma do estetoscópio pressionado à borda esternal esquerda; está presente em menos de um terço dos pacientes no momento da avaliação. Nas formas com derrame importante, os bulbes ficam abafados. No tamponamento, somam-se a taquicardia, a distensão venosa jugular, a hipotensão e o pulso paradoxus, com ruídos abafados (tríade de Beck).

• Dor pleurítica, piora em decúbito dorsal e melhora sentado inclinado para frente: padrão típico (85-95% dos casos).
• Irradiação para borda do trapézio e ombro (dermátomos C3-C5): sugere fortemente pericardite.
• Atrito pericárdico de um a três componentes: presente em menos de 33% das avaliações iniciais; sua ausência NÃO afasta o diagnóstico.
• Febre baixa e síndrome viral prévia em cerca de um quarto a metade dos casos.
• Dispneia e ortopneia surgem com derrame importante ou tamponamento.
• Formas atípicas: idosos e diabéticos podem apresentar apenas dispneia ou desconforto vagal; pacientes imunossuprimidos podem evoluir com derrame silencioso e grande.

05Diagnóstico: critérios, exames e diferenciais

O diagnóstico de pericardite aguda é clínico e, pela ESC, exige pelo menos DOIS de quatro critérios: (1) dor torácica típica; (2) atrito pericárdico; (3) ECG com novo supradesnivelamento difuso de ST ou infradesnivelamento do segmento PR; (4) derrame pericárdico novo ou progressivo. Critérios de apoio, que aumentam a certeza mas não substituem os principais, são PCR elevada (presente em cerca de 75% dos casos e útil para seguir a resposta ao tratamento), marcadores de necrose miocárdica elevados (troponina, que define miopericardite quando alta) e achados de inflamação pericárdica ao ecocardiograma com mancha de constrição tardia, tomografia ou ressonância (realce tardio pericárdico). A PCR normal não exclui pericardite; se a suspeita for alta com PCR inicial normal, reavaliar o exame em alguns dias.

06Estratificação de risco: quem vai para casa e quem fica internado

A grande maioria dos pacientes com pericardite aguda é de baixo risco e pode ser tratada ambulatorialmente com segurança. A revisão do JAMA de 2024 e as diretrizes da ESC definem critérios de alto risco que, quando presentes, indicam internação, investigação etiológica agressiva e observação monitorizada: febre acima de 38 graus Celsius, início subagudo ou insidioso ao longo de semanas, pericardite refratária a anti-inflamatórios não hormonais, imunossupressão (HIV, quimioterapia, transplantados), trauma importante, terapia anticoagulante em curso, derrame pericárdico moderado a grande, tamponamento ou derrame com compressão de câmaras, miopericardite com disfunção ventricular ou insuficiência cardíaca, e falha inicial de tratamento. Pacientes sem nenhum desses fatores, com dor controlada, PCR moderada, derrame ausente ou pequeno e troponina normal compõem o grupo de baixo risco, com evolução benigna.

07Tratamento do episódio agudo e da recorrência

O tratamento tem três pilares: repouso relativo e restrição esportiva, anti-inflamatório não hormonal (AINE) em dose anti-inflamatória plena e colchicina em dose baixa e tolerável, que é a droga que muda a história natural ao reduzir as recorrências em cerca de 50%. O esquema padrão para o primeiro episódio é aspirina 750 a 1000 mg por via oral a cada 8 horas, ou ibuprofeno 600 a 800 mg a cada 8 horas, mantidos até a resolução dos sintomas E a normalização da PCR, tipicamente 2 a 4 semanas, seguidos de retirada gradual ao longo de 2 a 4 semanas. A colchicina entra junto, na dose de 0,5 mg duas vezes ao dia (0,5 mg uma vez ao dia se peso inferior a 70 kg ou intolerância), por 3 meses no primeiro episódio e por no mínimo 6 meses nas recorrências. Corticoide NÃO é primeira linha: está reservado para gestantes, intolerância ou falha real de AINE, doença autoimmune ativa, uremia e pericardite tuberculosa (como adjuvante), sempre na menor dose possível, 0,2 a 0,5 mg/kg/dia de prednisona, com retirada lentíssima. Doses altas de corticoide (ex.: 1 mg/kg) são consideradas erro clássico, pois aumentam recorrência e dependência.

• Primeiro episódio, baixo risco: AINE pleno + colchicina por 3 meses, alta ambulatorial e PCR de controle em 1 semana.
• Recorrência: repetir AINE + colchicina por no mínimo 6 meses; rever adesão ao taper, afastar causas específicas (lúpus, TB) e considerar azatioprina, anakinra ou rilonacept na falha.
• Refratária e crônica com corticodependência: inibidor de IL-1 (anakinra ou rilonacept) antes de indicar pericardiectomia.
• Pericardiectomia: reservada a pericardite constritiva sintomática e a recorrências refratárias em centros de referência; remove pericárdio visceral e parietal.
• Restrição esportiva: atletas devem ser afastados de competição até resolução dos sintomas e normalização de PCR, ECG e ecocardiograma; na miopericardite, mínimo de 3 meses.
• Pericardite tuberculosa: esquema antituberculose padrão por 6 meses; corticoide adjuvante reduz necessidade de drenagem e constricção subsequente (ensaio IMPI, NEJM 2014).

08Derrame pericárdico e tamponamento cardíaco

O derrame pericárdico é classificado pelo ecocardiograma em pequeno (eco-livre menor que 10 mm em diástole), moderado (10 a 20 mm) e grande (maior que 20 mm). A velocidade de acúmulo importa mais que o volume: 200 mL instalados rapidamente podem tamponar, enquanto 2 L acumulados ao longo de meses podem causar apenas dispneia. O tamponamento é clínico e ecográfico: hipotensão, taquicardia, turgência jugular com x sistólica proeminente, pulso paradoxus maior que 10 mmHg (queda da pressão sistólica na inspiração), e ao ecocardiograma colapso diastólico das câmaras direitas, veia cava inferior dilatada sem colapso inspiratório (plenitude) e variação respirável acentuada dos fluxos de enchimento, expressando a interdependência ventricular. O tratamento é a pericardiocentese guiada por ecocardiografia, via subxifoidea, com dreno mantido até drenagem menor que 25-30 mL/dia; o líquido deve ser enviado para citologia, cultura, PCR para tuberculose, dosagem de adenosina desaminase (ADA) quando TB é suspeitada e pesquisa de IL-6 e triglicérides conforme contexto. Derrame moderado a grande SEM tamponamento e SEM diagnóstico etiológico também é indicação de drenagem diagnóstica em pacientes com alto risco de neoplasia ou tuberculose.

09Pericardite constritiva

A constritiva é a fase fibrótica final: o pericárdio rígido e às vezes calcificado separa as cavidades cardíacas do espaço pleural, fixa o volume total das câmaras e cria interdependência ventricular intensa, com preenchimento rápido e abruptamente limitado na primeira metade da diástole (dip and plateau, ou sinal da raiz quadrada). O paciente tem insuficiência cardíaca direita grave e refratária: edema, ascite, hepatomegalia, turgência jugular com y descendente proeminente, sinal de Kussmaul (elevação da pressão venosa jugular na inspiração, ausente na tamponamento puro) e choque de pericárdio. O BNP tende a ser pouco elevado, ao contrário das miocardiopatias restritivas. Ao ecocardiograma destacam-se o septal bounce (movimentação septal paradoxal com a respiração), a dilatação da cava inferior e as variações respiratórias dos fluxos mitrais e tricúspides; a tomografia pode mostrar pericárdio espessado (acima de 3-4 mm), embora espessura normal não exclua constricção em até 1 a 2 dos casos. O tratamento inicial é diurético e controle da doença de base; na falha, a pericardiectomia é a terapia definitiva, com mortalidade perioperatória em torno de 5 a 15%, melhor quanto mais precoce a indicação e mais experiente o centro.

10Complicações, seguimento e prognóstico

O prognóstico do primeiro episódio de pericardite viral/idiopática de baixo risco é excelente, com resolução em dias a poucas semanas. A complicação dominante é a recorrência, que acomete 15% a 30% dos pacientes que não usam colchicina e cai para cerca de metade desse valor com o tratamento combinado; um subgrupo menor evolui com pericardite incessante ou crônica, dependente de corticoide, com piora importante da qualidade de vida. Miopericardite com disfunção ventricular, tamponamento, evolução para constricção (mais comum após tuberculose, radioterapia e pós-cirurgia) e derrame neoplásico são os marcadores de mau prognóstico. O seguimento deve ser clínico e com PCR serial: liberar esporte somente após sintomas zerados e exames normalizados, e reavaliar em 1 a 2 semanas o paciente de baixo risco tratado ambulatorialmente. Pacientes com febre persistente, derrame progressivo ou falha terapêutica na primeira semana devem retornar para investigação etiológica e internação.