Periodontite e Doenças Sistêmicas: o Consenso EFP/WONCA para o Médico

A periodontite é a principal causa de perda dentária em adultos e uma das doenças crônicas mais prevalentes do ser humano. Em 2024, a Federação Europeia de Periodontologia (EFP) e a WONCA Europa (Associação Mundial das Organizações Nacionais de Médicos de Família) publicaram no European Journal of General Practice um sumário de consenso dirigido justamente ao médico não dentista, com uma mensagem central: a periodontite não é um problema local da boca, mas uma doença inflamatória crônica associada de forma bidirecional a diabetes, doença aterosclerótica e pneumonias. Para a prova e para a prática, o estudante precisa dominar três eixos: o mecanismo inflamatório que liga a gengiva a órgãos à distância, os números das associações (com destaque para a queda de HbA1c após o tratamento periodontal) e as condutas práticas de rastreamento e encaminhamento que o consenso recomenda ao generalista.

01Definição e classificação: o que separa gengivite de periodontite

Pela classificação do World Workshop de 2017, periodontite é uma doença multifatorial inflamatória crônica associada a biofilme disbiótico e modulada pela suscetibilidade do hospedeiro, que leva à destruição progressiva do aparato de suporte do dente (gengiva, ligamento periodontal, cemento e osso alveolar). A consequência anatômica que define a doença é a perda de inserção clínica (CAL, do inglês clinical attachment loss): a gengiva deixa de estar aderida à raiz, forma-se a bolsa periodontal, o osso alveolar se reabsorve e o dente ganha mobilidade até ser perdido. Na gengivite há inflamação e sangramento, mas sem perda de inserção: o processo é reversível com controle do biofilme. Critério prático de caso para o adulto: perda de inserção interproximal detectável em pelo menos 2 dentes não adjacentes, ou CAL vestibular/lingual de 3 mm ou mais com bolsa superior a 3 mm em pelo menos 2 dentes.

A classificação 2017 organiza a periodontite em estágios (I a IV), que graduam severidade e complexidade, e graus (A, B e C), que graduam velocidade de progressão e intensidade dos fatores de risco. Existem ainda duas categorias próprias: periodontite necrosante e periodontite como manifestação de doença sistêmica (diabetes, HIV, leucemias, neutropenias, síndrome de Papillon-Lefèvre, hipofosfatasia), que caem em prova justamente por ligarem a boca à medicina interna.

• Grau A — progressão lenta: perda de inserção menor que 0,5 mm por ano, sem fatores de risco relevantes
• Grau B — progressão moderada: 0,5 a 1,0 mm por ano; tabagista leve (menos de 10 cigarros/dia) ou diabético com HbA1c menor que 7,0%
• Grau C — progressão rápida: mais de 1,0 mm por ano; tabagismo de 10 ou mais cigarros/dia, HbA1c de 7,0% ou mais, início pré-juvenil/juvenil ou destruição desproporcional ao biofilme

02Epidemiologia: números para citar na prova

A periodontite grave figura entre as condições humanas mais prevalentes: estimativas do Global Burden of Disease citadas pelo manifesto da EFP apontavam cerca de 743 milhões de pessoas afetadas, e levantamentos mais recentes (GBD 2019) já superam a marca de 1 bilhão de casos, o que corresponde a aproximadamente 11% da população adulta mundial (faixa de 5 a 20% conforme a população e o critério). A prevalência sobe steepmente com a idade: é incomum antes dos 30 anos e acomete a maioria dos idosos em alguma extensão. Os principais fatores de risco são tabagismo (aumenta em 2 a 3 vezes o risco e é o modificador mais importante), diabetes (risco 2 a 3 vezes maior, proporcional à HbA1c), idade, baixa renda e escolaridade, obesidade e estresse. No Brasil, os inquéritos nacionais de saúde bucal (SB Brasil 2010) demonstraram alta prevalência de perda de inserção em adultos de 35 a 44 anos, com nítido gradiente social: pior situação periodontal nos grupos de menor renda e escolaridade.

03Fisiopatologia: do biofilme disbiótico à inflamação sistêmica

A doença começa com um desvio quantitativo e qualitativo do biofilme: a disbiose. No modelo de disbiose polimicrobiana e sinergia, bactérias comensais de baixa virulência tornam-se agressivas quando a comunidade é remodelada por um patógeno keystone, a Porphyromonas gingivalis, que não precisa ser a mais abundante para coordenar a mudança. Marcadores clássicos de prova: o complexo vermelho (Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola e Tannerella forsythia), fortemente associado a bolsas profundas, e o complexo laranja (Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia), precursor. Com a ulceração do epitélio juncional, bactérias e seu LPS alcançam o tecido conjuntivo e a corrente sanguínea: receptores TLR2 e TLR4 ativam NF-kB e a resposta inflamatória do hospedeiro.

É a resposta do hospedeiro, e não a bactéria isolada, que destrói o periodonto: IL-1 beta, IL-6 e TNF-alfa recrutam neutrófilos e macrófagos; prostaglandinas (PGE2) e metaloproteinases (MMP-8 e MMP-9, colagenases) degradam colágeno; o desequilíbrio RANKL/osteoprotegerina ativa osteoclastos e produz reabsorção óssea alveolar. A bolsa formada aprofunda o nicho anaeróbio e retroalimenta o processo. Tabagismo e diabetes pioram o quadro por disfunção de neutrófilos, microangiopatia, produtos finais de glicação avançada (AGEs) e resposta imune inadequada à cicatrização. No plano sistêmico, as bacteremias transitórias diárias (mastigação, escovação, raspagem) expõem repetidamente o endotélio a LPS e antígenos: elevam PCR, IL-6 e fibrinogênio, geram disfunção endotelial, e DNA de P. gingivalis já foi recuperado de placas ateroscleróticas. Some-se o mimetismo molecular entre proteínas de choque térmico bacterianas (Hsp60) e humanas, capaz de manter inflamação crônica à distância.

04Como a boca conversa com o resto do corpo: os eixos de associação

05Periodontite e doença cardiovascular: o que o consenso realmente diz

Estudos observacionais grandes e metanálises mostram associação independente entre periodontite e eventos ateroscleróticos, com excesso de risco modesto (aproximadamente 1,2 a 2 vezes) e, ponto favorito de prova, resposta dose-resposta: quanto mais extensa e grave a periodontite e maior o número de dentes perdidos, maior o risco cardiovascular. O consenso EFP com a World Heart Federation (Sanz 2020) concluiu que a associação é consistente, mas a causalidade não está provada, pois nenhum ensaio randomizado demonstrou ainda que tratar a periodontite reduz eventos cardiovasculares. Mesmo assim, as recomendações são práticas: pacientes com doença cardiovascular devem ser rastreados para periodontite, as duas doenças compartilham fatores de risco modificáveis (tabagismo, diabetes, obesidade, dieta, estresse) e o tratamento periodontal é seguro em cardiopatas. A mensagem sintética: a boca faz parte da avaliação cardiovascular.

06Periodontite e diabetes: a relação bidirecional que mais cai em prova

A frase clássica é que a periodontite é a sexta complicação do diabetes, ao lado da retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença macrovascular e pé diabético. A relação é bidirecional: o diabético tem 2 a 3 vezes mais periodontite, e o risco sobe com a HbA1c; por outro lado, a inflamação periodontal mantém níveis altos de TNF-alfa e IL-1 beta que agravam a resistência à insulina e pioram o controle glicêmico, e a periodontite grave associa-se a mais complicações diabéticas, incluindo nefropatia e retinopatia. A prova de que o efeito é clinicamente relevante veio da revisão Cochrane de 2022: o tratamento periodontal reduziu a HbA1c em 0,29% (IC 95% de 0,40 a 0,19 de queda) em 3 a 4 meses, magnitude comparável à adição de um segundo antidiabético oral. Duas condutas derivam disso: todo diabético deve ter saúde periodontal avaliada e tratada; e o paciente com periodontite grave de início precoce ou grau C deve rastrear glicemia e HbA1c, pois a periodontite pode ser a primeira manifestação de um diabetes ainda não diagnosticado.

07Periodontite e doenças respiratórias: pneumonia aspirativa e DPOC

Em idosos institucionalizados, pacientes pós-AVC com disfagia e doentes críticos entubados, a placa dentária e as bolsas periodontais funcionam como reservatório contínuo de microrganismos que atingem o pulmão por microaspiração: além dos patógenos periodontais, a placa de pacientes com higiene precária é colonizada por enterobactérias, Staphylococcus aureus e Pseudomonas. Enzimas e citocinas das bactérias periodontais também lesionam o epitélio brônquico e facilitam a adesão de patógenos respiratórios. As revisões sistemáticas de cuidados orais em instituições de longa permanência mostram redução da incidência de pneumonia aspirativa e da mortalidade associada; por isso a higiene oral profissional integra os bundles de prevenção de pneumonia associada à ventilação mecânica nas UTIs. A associação com DPOC é descrita em estudos observacionais, mas fortemente confundida pelo tabagismo comum às duas doenças.

08Diagnóstico, exames e diagnóstico diferencial

O diagnóstico da periodontite é clínico e feito pelo cirurgião-dentista com sonda periodontal: profundidade de sondagem (sulco fisiológico de 1 a 3 mm), perda de inserção clínica, sangramento à sondagem (BOP, marcador de inflamação ativa), recessão gengival, mobilidade (graus I a III) e envolvimento de furca. A radiografia (periapical ou panorâmica) quantifica a perda óssea em porcentagem do comprimento radicular e diferencia perdas horizontais de defeitos verticais. Não há exame laboratorial para o diagnóstico, mas o grau C, o início precoce e a doença desproporcional ao biofilme pedem investigação de glicemia, HbA1c e, quando indicado, HIV. Para o médico, o rastreamento em consultório se faz por três perguntas: a gengiva sangra com facilidade ou espontaneamente; algum dente afrouxou ou mudou de posição; houve extrações por problema de gengiva. Qualquer resposta positiva em adulto justifica encaminhamento odontológico.

09Tratamento: as quatro etapas da diretriz S3 da EFP

Antibióticos sistêmicos não fazem parte da rotina: a base do tratamento é mecânica. A terapia antimicrobiana adjunta fica restrita a situações selecionadas, como periodontite grau C com progressão rápida, formas necrosantes, imunossuprimidos e resposta insuficiente à instrumentação; o regime clássico derivado dos workshops da EFP é amoxicilina 500 mg associada a metronidazol 250 mg, três vezes ao dia por 7 dias, iniciado no dia da instrumentação final. Bochechos com clorexidina 0,12% por até 2 semanas têm papel na gengivite ulceronecrosante e no pós-operatório; uso mais prolongado mancha os dentes e altera o paladar. O prognóstico com as quatro etapas e manutenção regular é bom: a maioria dos dentes é mantida por décadas; sem terapia de suporte, a recidiva é a regra.

10O que o consenso EFP/WONCA pede do médico

• Perguntar sobre saúde bucal em toda avaliação clínica: sangramento gengival espontâneo ou à escovação, dentes móveis, mau hálito persistente, dificuldade de mastigação e uso de prótese
• Rastrear e encaminhar: sangramento persistente, dentes que afrouxaram, trincam alimentos ou história de extrações por problema de gengiva indicam avaliação periodontal
• Tratar a periodontite como doença crônica não transmissível, com os mesmos fatores de risco das demais: tabagismo, diabetes, obesidade, dieta e estresse, abordados em conjunto
• Integrar a boca aos programas de doenças crônicas: todo diabético merece avaliação periodontal e todo paciente com periodontite grave merece rastreamento de glicemia
• Reconhecer urgências: abscesso periodontal com febre e celulite, e gengivite ulceronecrosante, que obriga investigar HIV e estado imunológico
• Estabelecer comunicação bidirecional com o cirurgião-dentista sobre anticoagulação, profilaxia de endocardite, radioterapia de cabeça e pescoço e medicações que afetam a gengiva

11Complicações e prognóstico

As complicações locais incluem abscesso periodontal, dor, halitose, mobilidade e perda dentária, que é o desfecho final da doença não tratada. A perda dentária tem custo sistêmico: piora a qualidade da dieta (menos frutas, legumes e fibras), compromete a nutrição de idosos, associa-se a pior controle glicêmico e reduz qualidade de vida e função social. O prognóstico da periodontite tratada com as quatro etapas e manutenção é excelente em termos de retenção dentária; o grau C não tratado leva a perda dentária precoce. Quanto aos desfechos sistêmicos, o tratamento periodontal melhora a HbA1c dos diabéticos e as intervenções de higiene oral reduzem pneumonia aspirativa em institucionalizados; a demonstração de redução de eventos cardiovasculares permanece objetivo de ensaios clínicos em andamento, e por isso o consenso fala em associação e manejo de risco, não em cura cardiovascular.