Pneumologia

espirometria e curva fluxo-volume · padrão obstrutivo × restritivo · prova do broncodilatador · pletismografia · DLCO · broncoprovocação · gradiente alvéolo-arterial

1. Padrão obstrutivo × restritivo

2. Prova do broncodilatador e diagnóstico de asma

• Resposta positiva (critério clássico ATS/ERS): aumento do VEF1 (ou CVF) ≥ 12% E ≥ 200 mL após 4 jatos de salbutamol com espaçador — responde por asma, mas pode ocorrer na DPOC (não é exclusivo).
• Entre crises a espirometria pode ser normal: a variabilidade diurna do PEF > 10% em adultos (média de ≥ 3 dias) ou o teste de broncoprovocação fecham o diagnóstico.
• Teste de metacolina: positiva se queda do VEF1 ≥ 20% com PC20 ≤ 8 mg/mL — alta sensibilidade (ótima para excluir), especificidade intermediária (rinite e DPOC também respondem).
• Broncoespasmo induzido por exercício: queda do VEF1 > 10% após teste de esforço padronizado.

3. Curva fluxo-volume: as obstruções de vias aéreas superiores

4. Gasometria e o gradiente alvéolo-arterial

Insuficiência respiratória tipo 1 (hipoxêmica): PaO2 < 60 mmHg com PaCO2 normal ou baixa — TP, SDRA, TEP, DPID. Tipo 2 (hipercápnica): PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 > 45 mmHg — exacerbação de DPOC, asma grave, doença neuromuscular, obesidade (hipoventilação). O gradiente alvéolo-arterial [PAO2 − PaO2, com PAO2 = FiO2 × (Patm − 47) − PaCO2/0,8] separa as hipoxemias por hipoventilação pura (gradiente NORMAL — analgésicos opióides, obesidade, miopatias) das por desequilíbrio V/Q, shunt e barreira difusional (gradiente ELEVADO).

fisiopatologia e fenótipos · diagnóstico funcional · escalonamento GINA (track 1) · exacerbação: classificação e conduta · asma grave e biológicos · receita de alta

1. Clínica e diagnóstico

• Sintomas cardinais: dispneia, sibilos, aperto no peito e tosse — recorrentes, piores à noite e de madrugada, disparados por exercício, alérgenos, infecções virais, AINE e refluxo.
• Diagnóstico funcional (pelo menos 1): resposta ao broncodilatador VEF1 ≥ 12% e ≥ 200 mL; variabilidade diurna do PEF > 10% em adultos; metacolina positiva (PC20 ≤ 8 mg/mL); melhora do VEF1 após 4 semanas de tratamento anti-inflamatório.
• Entre crises: exame físico frequentemente normal — espirometria normal NÃO exclui asma com suspeita clínica alta.
• Marcadores de tipo 2 para asma grave: eosinófilos sanguíneos e Fração exalada de óxido nítrico (FeNO) elevada orientam corticoide e biológicos.

2. Tratamento de manutenção — GINA track 1 (preferido)

Desde 2019 a GINA proíbe a monoterapia com broncodilatador de ação curta isolado (SABA) na asma: alivia o sintoma sem tratar a inflamação e aumenta risco de morte. A base do track 1 é a combinação corticoide inalatório + formoterol em dose baixa, usada como alívio (anti-inflammatory reliever) e, dos degraus 3 a 5, também como manutenção (MART).

3. Exacerbação: classificar e tratar

4. Asma grave e biológicos

• Asma grave = exige tratamento do degrau 4–5 (corticoide inalatório em dose alta + segundo controlador, ou corticoide oral) para manter controle, ou permanece não controlada apesar disso.
• Omalizumabe (anti-IgE): asma alérgica com IgE elevada.
• Anti-IL5/IL5R (mepolizumabe 100 mg SC a cada 4 semanas, reslizumabe, benralizumabe): asma eosinofílica (eosinófilos ≥ 150/mm³) — cortam exacerbações à metade (MENSA).
• Dupilumabe (anti-IL4Rα, 200–300 mg SC 14/14 dias): asma tipo 2 não controlada — reduz exacerbações graves e melhora o VEF1 (QUEST).
• Tezepelumabe (anti-TSLP): adição sem exigir eosinofilia.

5. Complicações e prognóstico

Exacerbações recorrentes aceleram a queda do VEF1 (remodelamento); asma grave não controlada é causa de morte evitável. Fatores de risco de morte: exacerbação prévia com ventilação, PEF/VEF1 muito baixos, uso de > 1 frasco de SABA por mês, não-adesão ao corticoide inalatório, sintomas noturnos frequentes e baixo nível socioeconômico. Asma “difícil” exige excluir diagnósticos alternativos (disfunção de cordas vocais, DPOC, DPID, refluxo) antes de escalar.

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definição e diagnóstico · classificação ABE e gravidade VEF1 · farmacoterapia inicial e seguimento · exacerbação (VNI, corticoide 5 dias, antibiótico) · O2 domiciliar · alfa-1-antitripsina

1. Diagnóstico e classificação

• Todo paciente > 40 anos com tabagismo, exposição de risco, tosse crônica com expectoração ou dispneia progressiva merece espirometria — sintomas + VEF1/CVF < 0,70 pós-broncodilatador fecham o diagnóstico.
• Gravidade do fluxo (GOLD 1–4): VEF1 ≥ 80% · 50–79% · 30–49% · < 30% do previsto — complementa, mas não substitui, o grupo ABE.
• Grupo ABE (GOLD 2023+, vigente em 2025): conta o histórico de exacerbações e a carga de sintomas (mMRC ≥ 2 ou CAT ≥ 10).

2. Exacerbação: definição e conduta

Exacerbação = piora aguda de dispneia, tosse/expectoração e/ou purulência além da variação diária, exigindo mudança de tratamento. Conduta: broncodilatador de curta ação (salbutamol + ipratrópio nebulizados), O2 com alvo SpO2 88–92%, prednisona 40 mg VO/dia por 5 dias, antibiótico se purulência ou 2 dos 3 critérios de Anthonisen (aumento de dispneia + volume + purulência), e VNI na acidose respiratória.

3. Não farmacológico e cirúrgico

• Cessação do tabagismo (aconselhamento + adesivos/bupropiona/vareniclina), vacinas (influenza anual, antipneumocócica, COVID-19), reabilitação pulmonar (6–12 semanas).
• O2 domiciliar: PaO2 ≤ 55 mmHg ou SatO2 ≤ 88% em repouso; ou PaO2 56–59 mmHg com cor pulmonale/policitemia (Ht > 55%) — usar ≥ 15 h/dia.
• Cirurgia redutora de volume em enfisema de lobos superiores com baixa capacidade ao exercício; bullectomia no bolhão gigante; transplante no caso selecionado.
• Ventilação não invasiva domiciliar pode ser considerada na hipercapnia crônica com internações repetidas, em avaliação individualizada.

4. Complicações e prognóstico

Exacerbações frequentes aceleram a perda funcional e cada internação marca pior prognóstico; a mortalidade na DPOC vem de insuficiência respiratória, infecções, neoplasia de pulmão (risco independente do tabagismo) e doença cardiovascular (a principal comorbidade e causa de morte não pulmonar). Hipercapnia, cor pulmonale, perda de peso e de massa muscular são marcadores de gravidade — baixo IMC piora sobrevida e a suplementação nutricional entra no manejo.

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etiologia e risco de resistência · CURB-65/PSI e UTI · antibioticoterapia com doses · derrame parapneumônico e empiema · critérios de Light · pleurisia tuberculosa e derrame neoplásico

1. Etiologia e fatores de risco

Streptococcus pneumoniae segue sendo a bactéria mais frequente da PAC em qualquer cenário; atípicos (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila) e vírus (em hospitalizados, vírus em ~27% e bactérias em ~14% no estudo EPIC, com S. pneumoniae a bactéria líder) completam o quadro. Fatores de risco para pneumococo resistente: idade > 65 anos, betalactâmico nos últimos 3 meses, alcoolismo, imunossupressão, comorbidades e contato com crianças em creche. Pseudomonas e MRSA entram apenas com fatores específicos (bronquiectasia/DPOC grave com corticoide frequente, internação recente com ATB IV, colonização conhecida).

2. Diagnóstico e local de tratamento

• RX de tórax com nova opacidade em paciente com sintomas agudos (febre, tosse, expectoração, dispneia) — outpatient saudável pode ser tratado clinicamente quando a probabilidade é alta.
• Hemocultura e antígenos urinários (pneumococo, Legionella) reservados ao quadro grave, derrame importante, cavitação ou falha de tratamento; PCR viral conforme temporada.
• CURB-65 (1 ponto cada: confusão, ureia > 40 mg/dL, FR ≥ 30, PAS < 90 ou PAD ≤ 60, idade ≥ 65): 0–1 ambulatorial; 2 internação curta; ≥ 3 PAC grave.
• PSI (Fine) classes I–V: I–II de baixo risco (< 1% de mortalidade) — mais regra de decisão que o CURB-65, mais trabalhoso.

3. Derrame pleural: os critérios de Light

Todo paciente com PAC e derrame significativo (> 10 mm no decúbito ou subpulmonar) deve ser puncionado. Exsudato se QUALQUER um: proteína pleural/proteína sérica > 0,5 · LDH pleural/LDH sérica > 0,6 · LDH pleural > 2/3 do limite superior sérico. Transudato (insuficiência cardíaca, cirrose com hidrotórax, síndrome nefrótica, mixedema) dispensa investigação pleural repetida — trata-se a causa. Exceção: transudato “falsificado” na IC diurética (proteína sobe) — clínica e NT-proBNP pleural resolvem.

4. Derrame parapneumônico e empiema

• Não complicado (estéril, pH > 7,20): antibiótico para PAC resolve, sem dreno.
• Complicado (pH < 7,20, glicose < 40–60, LDH elevada, Gram positivo, loculações): tubo de dreno (10–14 F guiado por imagem) + antibiótico — drenagem incompleta é a causa clássica de falha.
• Empiema franco (pus ou cultura positiva): dreno obrigatório + antibiótico; se a drenagem falha por loculação, fibrinolítico intrapleural (tPA + DNase, MIST2: a combinação reduziu cirurgia e mortalidade, superior a cada um isoladamente) e, persistindo, videotoracoscopia/decorticação.
• NUNCA medir pH se o líquido é pus franco — empiema drena, não se analisa.

5. Complicações e prognóstico

Complicações da PAC: empiema/parapneumônico, abscesso pulmonar (cavitação com nível hidroaéreo — anaeróbios, MRSA, gram-negativos), necrose pulmonar (pneumococo tipo 3), pneumatocele, sepse com disfunção de órgãos e PAC grave com necessidade de ventilação. A mortalidade caminha de < 1% (ambulatorial, PSI I–II) a ~30% na PAC em UTI com choque — a decisão de local de tratamento e a cobertura correta nas primeiras horas definem o prognóstico.

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epidemiologia e transmissão · diagnóstico (baciloscopia, TRM/Xpert, cultura) · esquema RIPE com faixas de peso · efeitos adversos por droga · ILTB e 3HP · TB resistente

1. Diagnóstico

• Baciloscopia (BAAR, Ziehl-Neelsen ou fluorescência) de 2 amostras de escarro (a 1ª no ato da consulta): rápida e barata, sensibilidade ~50–60% na pulmonar (menor na paucibacilar e HIV+).
• Teste rápido molecular (Xpert MTB/RIF ou Ultra) — método inicial preferido: detecta M. tuberculosis complexo E resistência à rifampicina em ~2 h; sensibilidade ~89% nos baciloscopia-positivos e ~67% nos negativos, especificidade ~99% (Cochrane/Steingart).
• Cultura (meio sólido/líquido): padrão de referência, permite tipificação e teste de sensibilidade a todas as drogas; indicada quando TRM negativo com suspeita alta, formas extrapulmonares e acompanhamento de resistentes.
• Anatomopatológico (biópsia): granuloma epitelioide com necrose caseosa; pleural e ganglionar frequentemente necessitam.
• HIV é rastreio obrigatório em todo caso novo — e o tratamento da TB é o mesmo, interagindo com o antirretroviral.

2. Tratamento da doença: esquema RIPE (autoadministrado ou supervisionado)

• Faixas de peso para o RHZE 150/75/400/275 mg: 30–37 kg = 2 comprimidos · 38–54 kg = 3 · 55–70 kg = 4 · ≥ 71 kg = 5 — dose única diária, em jejum; a fase RH (150/75 mg) usa as mesmas faixas.
• Total: 6 meses; estender a fase RH para 7 meses (total 9) em TB meníngea, óssea (mal de Pott) e no retratamento conforme avaliação.
• Drogas e adversos para decorar: isoniazida — hepatite e neuropatia periférica (piridoxina/B6 25 mg/dia em gestante, HIV+, alcoolista, diabético, DRC e desnutrido); rifampicina — hepatite, urina/suor alaranjados, interação com anticoncepcional hormonal e antirretrovirais (indução do CYP450); pirazinamida — hepatite e hiperuricemia/gota; etambutol — neurite óptica retrobulbar (visão de cores e acuidade mensais).
• Gestante: trata com o mesmo esquema RIPE (drogas seguras) — não suspende.
• Hepatotoxicidade: suspender quando TGP > 3× o limite COM sintomas/icterícia, ou > 5× assintomático; reintroduzir escalonado conforme protocolo.

3. Infecção latente (ILTB)

Tratar a latência em quem tem risco de progressão: pessoas vivendo com HIV, contatos de caso bacilífero (prioridade absoluta em < 5 anos), transplantados e candidatos a transplante, usuários de anti-TNF, silicóticos, DRC em diálise e pessoas privadas de liberdade. PPD (TS): ≥ 5 mm em HIV+/imunossuprimidos/contatos; ≥ 10 mm na população geral e grupos vulneráveis; IGRA como alternativa (não sofre efeito BCG). O protocolo brasileiro prefere o esquema 3HP: rifapentina + isoniazida uma vez por semana por 12 semanas (12 doses supervisionadas); alternativas: rifampicina diária por 4 meses (4R) ou isoniazida por 6–9 meses (6H/9H). Excluir TB ativa (sintomas + RX) antes de tratar a latente.

4. Resistência e formas graves

• TB multidroga-resistente (MDR): resistente a rifampicina + isoniazida — todo Xpert com resistência à rifampicina remete a esquema com bedaquilina em serviço de referência (regimes orais da OMS); nunca prolongar apenas o RIPE.
• TB meníngea: 12 meses de tratamento com RHZE estendido + corticoide adjunto (dexametasona) — reduz mortalidade.
• TB pericárdica: corticoide adjunto reduz a evolução para constricção; TB pleural tratada como doença (RIPE), sem corticoide de rotina.
• Adenite e formas paucibacilares: diagnóstico por anatomopatológico/cultura; tratamento padrão.

Complicações e prognóstico: hemoptise maciça (emergência — isolar o pulmão que sangra), destruição pulmonar, fistulização ganglionar, TB miliar e meningoencefalite (as formas com maior mortalidade), sequelas fibróticas e maior risco de câncer de pulmão na cicatriz. Com tratamento correto a cura supera 90% — a falha humana (adesão) é o principal motivo de persistência da transmissão e de resistência.

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tríade de Virchow e risco · probabilidade clínica (Wells/PERC) · D-dímero ajustado à idade · angioTC · estratificação de risco (PESI, VD) · anticoagulação e duração · lise e TEP crônico

1. Clínica e probabilidade pré-teste

Dispneia súbita, dor torácica pleurítica, taquipneia e taquicardia; hemoptise com infarto pulmonar; síncope ou hipotensão sugerem TEP maciço. ECG inespecífico (taquicardia, inversão de T em V1–V4, padrão S1Q3T3 raro); gasometria mostra hipoxemia com gradiente A-a elevado e alcalose respiratória. Como nenhum achado isolado fecha, tudo começa pela PROBABILIDADE CLÍNICA:

• PERC (8 itens, todos negativos + baixa suspeita): idade < 50, FC < 100, SatO2 ≥ 95%, sem hemoptise, sem estrogenioterapia, sem cirurgia/trauma com internação ≤ 4 semanas, sem TVP/TEP prévio, sem edema unilateral de perna — dispensa qualquer exame.
• D-dímero: excelente para EXCLUIR com probabilidade baixa/improvável; após 50 anos usar o limiar ajustado à idade (idade × 10 µg/L) — ADJUST-PE validou a segurança e evita exames.
• Gestante: D-dímero sobe fisiologicamente — probabilidade clínica + imagem (cintilografia V/Q de baixa dose ou angioTC) decidem.

2. Estratificação de risco do TEP confirmado

3. Anticoagulação

• Início: anticoagulação plena assim que a suspeita for de alto risco (antes da imagem) e nos demais assim que confirmar — heparina não fracionada em bolus (situações de alto risco/procedimentos prováveis) ou enoxaparina 1 mg/kg 12/12 h SC.
• DOAC é a base: rivaroxabana 15 mg 12/12 h × 21 dias → 20 mg/dia; apixabana 10 mg 12/12 h × 7 dias → 5 mg 12/12 h (ambas sem necessidade de heparina prévia); edoxabana/dabigatrana após ≥ 5 dias de parenteral.
• Exceções que seguem com heparina/varfarina (INR 2–3): gestação (varfarina é teratogênica — usar heparina de baixo peso molecular), câncer ativo (HBPM de preferência; DOAC aceita conforme risco), grave disfunção renal e antifosfolípido.
• Duração: TEP provocado por fator transitório (cirurgia, imobilização) = 3 meses; não provocado = 3 meses e reavaliar risco de recorrência (D-dímero após suspensão, extensão) para decidir tratamento estendido; recorrência não provocada ou câncer ativo = estendido/indefinido.

Complicações e prognóstico: morte por falência aguda do VD, recorrência (maior nos não provocados e no câncer), sangramento da anticoagulação, síndrome pós-trombótica e evolução para CTEPH (~2–4% dos sobreviventes em 2 anos — investigar dispneia persistente com V/Q). A sobrevida do TEP de baixo risco tratado supera 95%.

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classificação das DPIDs · padrões de TCAR · FPI (UIP, antifibróticos) · sarcoidose · pneumoconioses e drogas · pneumonia de hipersensibilidade

1. Apresentação e função

Dispneia progressiva de esforço + tosse seca, meses a anos; estertores finos bilaterais em “abertura de velcro” nas bases e baqueteamento digital (presente em boa parte das FPI); na doença avançada, cianose e sinais de hipertensão pulmonar. Espirometria: padrão restritivo (VEF1/CVF normal com CVF ↓; CPT ↓ na pletismografia) com DLCO reduzida; teste de caminhada de 6 minutos pode dessaturar (SpO2 < 88%).

2. Padrões de TCAR que resolvem questão

3. Fibrose pulmonar idiopática (FPI)

A mais comum das pneumopatias intersticiais idiopáticas: homem 60–70 anos, dispneia + tosse seca + velcro basal + baqueteamento, TCAR com UIP (favo de mel basal subpleural) — quando o padrão é típico, a biópsia é dispensável. Evolui com declínio da CVF e exacerbações agudas (piora hipoxêmica sem infecção — mortalidade alta). Sobrevida média histórica de 3–5 anos sem terapia.

4. Sarcoidose

• Granulomatose não caseosa multissistêmica: pulmão e linfonodos hilares lideram; pele (eritema nodoso, lupus pernio), olhos (uveíte), parótidas, SNC e coração completam.
• Síndrome de Löfgren (febre + eritema nodoso + poliartrite + linfonodos hilares bilaterais): Alto prognóstico, autolimitada — observação/AINH basta.
• BAL com linfocitose e CD4/CD8 > 3,5; biópsia quando o quadro não é clássico; TCAR com nodulação perilinfática.
• Tratar com corticoide (prednisona ~0,5 mg/kg/d com redução lenta; manutenção ≥ 1 ano) se sintomático, hipercalcemia, ocular, cardíaca, neurológica ou pulmonar progressiva; metotrexato poupador na recorrência.

Complicações e prognóstico: hipertensão pulmonar e cor pulmonale, insuficiência respiratória, exacerbações agudas (FPI), pneumotórax (linfangioleiomiomatose, histiocitose), maior risco de câncer (FPI, silicose, asbestose — mesotelioma). A causa identificável (droga, antígeno, conectivopatia) muda todo o prognóstico — sempre buscar antes de rotular idiopática.

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histologia (CPC × CPPC) · rastreio com TC de baixa dose · nódulo pulmonar e Fleischner · estadiamento TNM 8ª edição · síndromes paraneoplásicas e locais

1. Epidemiologia e histologia

Câncer de pulmão é a causa isolada de morte por câncer mais frequente no mundo e no Brasil (GLOBOCAN 2022: ~2,5 milhões de casos novos e 1,8 milhão de mortes/ano), com tabagismo responsável pela grande maioria dos casos. CPC (microcítico, ~15%): central, tabagismo intenso, disseminação precoce, quimiossensível — quase sempre doença sistêmica ao diagnóstico. CPPC (não microcítico, ~85%): adenocarcinoma (o mais comum atualmente, periférico, mutações acionáveis — EGFR, ALK — em jovens/não fumantes), epidermoide (central, cavita, hipercalcemia por PTHrP) e de grandes células.

2. Rastreio com TC de baixa dose

• NLST: 3 rodadas anuais de TCBD em fumantes pesados (55–74 anos, ≥ 30 anos-maço) reduziram a mortalidade por câncer de pulmão em 20% vs radiografia.
• NELSON confirmou o benefício (redução ~24% da mortalidade em homens) e o USPSTF 2021 ampliou: 50–80 anos, ≥ 20 anos-maço, fumante atual ou que cessou há ≤ 15 anos — TCBD anual; parar o rastreio após 15 anos de cessação ou limitação de expectativa.
• Radiografia de tórax NÃO é exame de rastreio; citologia de escarro também não. Cessação do tabagismo acompanha todo rastreio (a “intervenção” de maior impacto).
• Recomendações brasileiras (SBCT/SBPT/CBR, 2024) indicam TCBD para grupos de alto risco — o rastreio seletivo é a norma, não o populacional.

3. Nódulo pulmonar incidental — Fleischner 2017

4. Estadiamento (TNM 8ª edição) e tratamento

Complicações e prognóstico: síndrome da veia cava superior (dispneia, ingurgitamento jugular, edema de face e membros superiores — CPC e linfoma), compressão de via aérea com atelectasia, derrame neoplásico recidivante (drenagem/pleurodese), hemoptise e metástases (cérebro, osso, fígada, adrenal). O prognóstico do CPC extenso e do CPPC IV permanece reservado; nos estágios iniciais ressecados e nos portadores de mutações acionáveis, a sobrevida cresceu ano a ano — motivo pelo qual rastreio seletivo e estratificação molecular viraram padrão.

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indicações e modos · parâmetros iniciais (peso previsto) · ventilação protetora · definição de Berlim · pronação e adjuvantes · VNI · desmame e RSBI

1. Conceitos e indicações

Ventilação mecânica assume a bomba (ventilador) quando o trabalho respiratório falha: parada respiratória, apneia, incapacidade de proteger vias aéreas, insuficiência respiratória refratária ao O2/VNI (hipoxêmica grave ou hipercápnica com acidose) e controle da pressão intracraniana/choque com exaustão. O volume corrente e as pressões são calculados sobre o PESO PREVISTO (homens: 50 + 0,91 × (altura cm − 152,4); mulheres: 45,5 + 0,91 × (altura − 152,4)) — nunca sobre o peso real do obeso.

2. SDRA: definição e ventilação protetora

Definição de Berlim (2012): início agudo (< 1 semana de insulto conhecido ou piora respiratória nova), opacidades bilaterais não totalmente explicadas por derrame/atelectasia/nódulos, edema não hidrostático, e oxigenação sob PEEP/CPAP ≥ 5 cmH2O — leve PaO2/FiO2 201–300 (mortalidade ~27%), moderada 101–200 (~32%), grave ≤ 100 (~45%). A definição global 2024 incorpora SpO2/FiO2 ≤ 315 (com SpO2 ≤ 97%), oxigenação em cateter nasal de alto fluxo/VNI e ultrassom. Foco infeccioso (pneumonia, sepse) lidera as causas.

Ventilação protetora (ARMA, 2000): 6 mL/kg do peso previsto com platô ≤ 30 reduziu a mortalidade de 39,8% para 31% — é a base, não opção. A pressão de condução (platô − PEEP) ≤ 15 agrega prognóstico (Amato). Estratégia conservadora de fluidos melhora dias sem ventilação; a posição pronada age recrutando regiões dorsais e salvando o VD. Complicações: barotrauma (pneumotórax hipertensivo = emergência: dreno imediato e agulhamento se instável), pneumonia associada à VM (paciente 30–45°, higiene de mãos, aspiração subglótica e interrupção diária de sedação), delirium e fraqueza adquirida na UTI.

3. Desmame e extubação

• Todo dia: triagem de prontidão (causa controlada, estabilidade, FiO2 ≤ 40–50% com PEEP ≤ 5–8, tosse efetiva, estado mental adequado).
• Teste de respiração espontânea (TEE) de 30–120 min: tubo-T ou PSV 5–8 cmH2O; RSBI (FR/VC em litros) < 105 prevê sucesso — padrão-ouro funcional.
• Falhou o TEE: retornar ao suporte confortável, investigar causa (carga, capacidade, cardíaca) e repetir diariamente — desmame é processo, não evento.
• Extubação com risco (DPOC, cardíaco, idoso): VNI profilática pós-extubação; falha de extubação com estridor: corticoide e VNI, reintubando sem demora se falhar.
• Traqueostomia: considerada após ~7–10 dias de ventilação prevista longa — conforto e desmame, sem urgência nos primeiros dias.

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