Biofísica

mosaico fluido · difusão e lei de Fick · transporte ativo primário e secundário · Na⁺/K⁺-ATPase · osmolaridade × tonicidade · edema · diuréticos · hiponatremia

1. A membrana: mosaico fluido e permeabilidade seletiva

A membrana plasmática é uma bicamada lipídica de 7–10 nm com proteínas embutidas que se movem lateralmente — o modelo do mosaico fluido (Singer e Nicolson, Science, 1972). Lipídios e moléculas pequenas apolares (O₂, CO₂, N₂, álcoois, esteroides) atravessam por difusão simples; íons e solutos polares (glicose, aminoácidos) SÓ cruzam por proteínas de membrana — canais, transportadores ou bombas. Essa seletividade transforma a membrana em uma interface elétrica e química ativa, não uma parede passiva.

2. Mecanismos de transporte: passivo, ativo primário e ativo secundário

A Na⁺/K⁺-ATPase consome uma fração grande do metabolismo basal celular (≈ 20% no encéfalo) para manter o Na⁺ extracelular em ~142 mEq/L e o intracelular em ~14, e o K⁺ inversamente (140 dentro × 4 fora). A digoxina inibe a bomba, aumenta indiretamente o Ca²⁺ intracelular do cardiomiócito e daí vem o efeito inotrópico positivo — farmacologia aplicada direto ao transportador.

3. Osmose, osmolaridade e tonicidade (não são sinônimos)

Osmose é o fluxo de água através de membrana semipermeável do meio com menor para o de maior concentração de osmoles EFETIVOS (os que não atravessam a membrana). Osmolalidade sérica normal: 275–295 mOsm/kg, estimada por 2×Na⁺ + glicose/18 + ureia/6 (mg/dL). Tonicidade considera apenas os osmoles efetivos: ureia e etanol cruzam a membrana e sobem a osmolalidade SEM gerar deslocamento de água — são osmoles ineficazes. Ureia alta = osmolalidade alta com tonicidade normal.

4. Aplicação clínica 1: edema é desvio das forças de Starling

No capilar, a água sai empurrada pela pressão hidrostática e retorna retida pela pressão oncótica (albumina). O edema aparece quando uma força se desvia: hidrostática alta (insuficiência cardíaca, trombose venosa, retenção de sódio), oncótica baixa (síndrome nefrótica, cirrose, desnutrição), permeabilidade aumentada (queimadura, sepse, angioedema) ou obstrução linfática (filariose, pós-mastectomia). O interstício tem fatores de segurança (drenagem linfática e complacência) que absorvem acúmulo de ~2–3 L antes de o edema ficar visível — por isso o ganho de peso precede o edema palpável na descompensação cardíaca. A regulação local do líquido intersticial é revisão clássica do Physiological Reviews (Aukland e Nicolaysen, 1981).

5. Aplicação clínica 2: diuréticos — cada fármaco bloqueia um transportador

6. Aplicação clínica 3: hiponatremia — a clínica da tonicidade

Na⁺ < 135 mEq/L. Sintomas (náusea, cefaleia, letargia) e risco de convulsão aumentam abaixo de 120. Classifique sempre em dois eixos: osmolalidade sérica (hipotônica na imensa maioria) e estado volêmico. Na hiponatremia hipotônica euvolêmica com Na⁺ urinário > 30 mEq/L e osmolalidade urinária > 100 mOsm/kg, o diagnóstico é SIADH. Correção: o incremento máximo seguro é ≤ 8 mEq/L em 24 h — correção mais rápida desencadeia desmielinização osmótica. Na hiponatremia GRAVEMENTE sintomática (convulsão), a meta imediata é elevar 4–6 mEq/L nas primeiras horas com NaCl 3% (a diretriz europeia permite bolus de 150 mL), interrompendo os sintomas sem ultrapassar o limite diário.

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Nernst e Goldman · geração do repouso (−70 mV) · fases do potencial de ação neuronal e cardíaco · limiar e refração · condução e mielina · hipercalemia e anestésicos locais

1. Concentrações iônicas e a equação de Nernst

A equação de Nernst dá o potencial de membrana no qual o fluxo líquido de um íon é zero: E = (61/z) × log([X]ext/[X]int) mV a 37 °C. O repouso de −70 mV NÃO é o E_K: fica ~20 mV ACIMA dele.

2. Fases do potencial de ação: neurônio × cardiomiócito

Princípios do potencial de ação: lei do tudo-ou-nada (estímulo abaixo do limiar não dispara; acima dele o PA tem sempre a mesma amplitude — a intensidade é codificada pela FREQUÊNCIA de disparos, não pela altura); período refratário absoluto (canais de Na⁺ inativados — novo PA impossível) e relativo (disparo só com estímulo mais forte). A base quantitativa é o modelo de Hodgkin e Huxley (Journal of Physiology, 1952); a estrutura do canal de Na⁺ voltagem-dependente é revisada por Catterall (Neuron, 2000).

3. Condução: mielina e velocidade

• A velocidade de condução cresce com o diâmetro da fibra e, sobretudo, com a mielinação: fibra mielinizada Aα conduz a 70–120 m/s (condução saltatória, de nó de Ranvier em nó); fibra não mielinizada tipo C, a 0,5–2 m/s.
• Desmielinização (esclerose múltipla, Guillain-Barré) desacelera ou bloqueia a condução — a bainha não é isolante passivo, é o que permite o salto.
• Fibras finas (dor) são as primeiras bloqueadas pelos anestésicos locais; as motoras grossas, as últimas.

4. Aplicação clínica 1: hipercalemia — a despolarização que paralisa

K⁺ extracelular alto torna o E_K menos negativo e despolariza o repouso. Inicialmente a célula fica MAIS próxima do limiar (irritabilidade, T apiculada no ECG); mas a despolarização sustentada mantém os canais de Na⁺ INATIVADOS — a excitabilidade cai (fraqueza muscular) e o QRS alarga. Sequência clássica do ECG: T apiculada → achatamento da P → alargamento do QRS → onda sinusoidal → parada. Tratamento da hipercalemia com alteração de ECG: gluconato de cálcio 10% IV (estabiliza a membrana, não abaixa o K⁺), insulina regular com glicose IV (desloca K⁺ para dentro das células) e diálise se refratária.

5. Aplicação clínica 2: anestésicos locais e o canal de Na⁺

A lidocaína bloqueia o canal de Na⁺ voltagem-dependente por dentro do canal (a forma ionizada penetra pela face citoplasmática), com preferência pelos estados ABERTO e INATIVADO — por isso bloqueia mais os nervos que disparam repetidamente (bloqueio uso-dependente) e as fibras finas antes das grossas. Na hipocalcemia, a menor concentração de Ca²⁺ extracelular estabiliza menos a superfície da membrana, facilita a abertura dos canais de Na⁺ e aproxima o limiar do repouso: tetania (sinais de Chvostek e Trousseau). Na hipercalcemia, o contrário: excitabilidade deprimida, fraqueza e constipação.

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junções comunicantes (conexinas) · acoplamento excitação–secreção · SNARE e Ca²⁺ · PPSE/PPSI e sumação · placa motora · miastenia × Lambert-Eaton × botulismo

1. Sinapse elétrica: a junção comunicante

Na sinapse elétrica, as membranas de duas células são unidas por canais de conexina — cada célula aporta 6 conexinas formando uma conexona, e as duas se alinham criando um poro de 1,5–2 nm que conecta os citoplasmas. Íons e pequenas moléculas (IP₃, cAMP, ATP) passam diretamente: a transmissão é praticamente instantânea, na maioria das vezes bidirecional e sem amplificação. É a base da contração sincronizada do miocárdio (os discos intercalares reúnem junções comunicantes), da sincronização de redes neuronais e do acoplamento metabólico entre astrócitos e neurônios (Pereda, Nature Reviews Neuroscience, 2014; Connors e Long, Annual Review of Neuroscience, 2004).

2. Sinapse química: acoplamento excitação–secreção

• 1. O potencial de ação chega ao terminal pré-sináptico.
• 2. A despolarização abre canais de Ca²⁺ dependentes de voltagem (tipo P/Q na placa motora; tipo N no SNC) — o Ca²⁺ é o gatilho universal da secreção.
• 3. O complexo SNARE (sinaptobrevina/VAMP, SNAP-25, sintaxina), sensorado pela sinaptotagmina, funde a vesícula à membrana.
• 4. Exocitose: cada vesícula libera um quantum (na placa motora, 5–10 mil moléculas de acetilcolina).
• 5. O transmissor difunde 20–40 nm de fenda em fração de milissegundo.
• 6. Liga-se ao receptor pós-sináptico (ionotrópico = canal iônico; metabotrópico = receptor acoplado a proteína G).
• 7. Gera PPSE (despolarizante) ou PPSI (hiperpolarizante) de 0,5–1 mV; a decisão de disparar depende da SOMAÇÃO espacial e temporal no segmento inicial do axônio.
• 8. O sinal termina por degradação enzimática (acetilcolinesterase), recaptação ou difusão — alvos farmacológicos diretos.

3. Elétrica × química: a tabela que decide a questão

4. Placa motora: o modelo funcional

Na junção neuromuscular, a acetilcolina abre o receptor nicotínico (canal catiônico ligado a ligante) e o potencial de placa motora ultrapassa o limiar com grande fator de segurança — um único potencial de ação pré-sináptico sempre contrai a fibra. A acetilcolinesterase na fenda encerra o sinal em milissegundos. Daí a farmacologia: piridostigmina e neostigmina inibem a acetilcolinesterase (miastenia, reversão de bloqueio competitivo); rocurônio e tubocurarina competem com a ACh no receptor nicotínico (bloqueio cirúrgico); a succinilcolina é agonista despolarizante (intubação de sequência rápida — cuidado com hipercalemia); a toxina botulínica impede a liberação de ACh (espasticidade, estrabismo, uso estético).

5. Diagnóstico diferencial das doenças da junção neuromuscular

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definição ΔV/ΔP · lei de Laplace e surfactante · curva pressão-volume e CRF · complacência alta × baixa · SDRN · ARDS e ventilação protetora (Berlin, ARDSNet, driving pressure)

1. Complacência e elastância: a definição que organiza tudo

Complacência é a distensibilidade do sistema respiratório: C = ΔV/ΔP, em mL/cmH₂O. A complacência combinada pulmão + parede torácica do adulto é ≈ 100 mL/cmH₂O (o pulmão isolado, ≈ 200; a parede isolada, ≈ 200 — combinadas em série, o resultado é menor que cada uma). Elastância é o inverso (E = 1/C): o recuo elástico que devolve o volume. O recuo pulmonar vem de duas fontes: as fibras de elastina e colágeno (tecido) e a tensão superficial da película líquida alveolar — esta responde pela maior parte do recuo elástico.

2. A curva pressão-volume e a CRF

A curva pressão-volume pulmonar é sigmoide: no trecho íngreme (volumes médios) a complacência é máxima; nos extremos (volumes baixos com atelectasia, ou altos com hiperinsuflação) ela cai. A capacidade residual funcional é o ponto de equilíbrio entre o recuo elástico pulmonar (para dentro) e o recuo da parede torácica (para fora) — e a histerese (caminho de insuflação diferente do de desinsuflação) é marca registrada do surfactante. Ventilar no trecho íngreme é o objetivo: o PEEP mantém os alvéolos abertos acima do ponto de fechamento.

3. Trabalho ventilatório

O trabalho por respiração soma o componente elástico (vencer a elastância — maior na fibrose e no volume corrente alto) e o resistivo (vencer a resistência das vias aéreas — maior na obstrução e nos fluxos altos). O padrão ventilatório se adapta à física: na restrição (complacência baixa) o paciente adota respiração RÁPIDA E SUPERFICIAL (menos trabalho elástico por ciclo); na obstrução, expiração prolongada — o franzir labial do DPOC é PEEP caseiro, evitando o colapso das vias na expiração. Músculos acessórios e respiração paradoxal marcam a falência do trabalho.

4. Aplicação clínica 1: síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido

O surfactante amadurece por volta de 34–35 semanas de gestação; o prematuro abaixo disso tem complacência muito baixa, atelectasias difusas e raio-X com padrão de vidro fosco. Clínica nas primeiras minutos a horas: taquipneia, tiragem subcostal e intercostal, gemido (expiração contra a glote fechada = PEEP fisiológico) e cianose. Prevenção: corticoide antenatal para gestações de risco entre 24 e 34 semanas; tratamento: CPAP e surfactante exógeno. A relação lecitina/esfingomielina no líquido amniótico acima de 2 indica maturidade pulmonar.

5. Aplicação clínica 2: ARDS e ventilação protetora (a gasometria aplicada)

Na definição de Berlin (JAMA, 2012), o ARDS exige: início dentro de 7 dias, opacidades bilaterais, quadro não totalmente explicado por insuficiência cardíaca e PaO₂/FiO₂ ≤ 300 com PEEP ≥ 5 cmH₂O — leve 201–300, moderada 101–200, grave ≤ 100. A hipoxemia do ARDS é por SHUNT (alvéolos preenchidos e colapsados), por isso responde mal ao oxigênio sozinho: recrutar alvéolo com PEEP é atuar diretamente na complacência. O ARDSNet (NEJM, 2000) mostrou que volume corrente de 6 mL/kg do peso previsto com pressão de platô ≤ 30 cmH₂O reduziu a mortalidade de 39,8% para 31,0% contra 12 mL/kg — a hiperdistensão (volutrauma) lesa mesmo com boa oxigenação. Amato e colaboradores (NEJM, 2015) mostraram que a driving pressure (Pplat − PEEP) é a variável mais associada à sobrevida: alvo ≤ 15 cmH₂O (revisão do mecanismo em Slutsky e Ranieri, NEJM, 2013).

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Q = ΔP/R · lei de Poiseuille (r⁴) · viscosidade · laminar × turbulento · Laplace do vaso e do ventrículo · choque · circulação fetal

1. A lei que governa a circulação

Como a lei de Ohm (I = V/R), o fluxo sanguíneo em um vaso é Q = ΔP/R: a pressão que impulsiona dividida pela resistência. A pressão arterial média (≈ 70–100 mmHg; PAD + 1/3 da pressão de pulso) é o produto do débito cardíaco pelas resistências vasculares sistêmicas — por isso a hipotensão só tem três origens físicas: caiu a bomba (DC), caiu o volume (pré-carga/retorno) ou caiu a resistência (vasoplegia). Em série, as resistências se somam; em paralelo, se dividem (1/R total = Σ 1/Ri) — a rede capilar gigante em paralelo explica a resistência total baixa e a VELOCIDADE baixa no capilar, exatamente o que a troca de gases e nutrientes precisa (velocidade ∝ 1/área de secção total).

2. Poiseuille: o raio manda na quarta potência

Para fluxo laminar em tubo retilíneo, Q = ΔP × πr⁴ / (8ηL) e R = 8ηL / (πr⁴). Consequências: dobrar o raio reduz a resistência a 1/16 (e multiplica o fluxo por 16, à mesma pressão); mesmo um vasodilatador discreto (raio +20%) quase dobra o fluxo local. Determinantes: o RAIO (arteriolar — controlado pelo tônus de músculo liso, o regulador fisiológico por excelência), a VISCOSIDADE (hematócrito: anemia reduz a viscosidade e facilita o fluxo; policitemia o opõe) e o COMPRIMENTO (fixo no adulto). A maior queda de pressão do circuito ocorre nas arteríolas — por isso são os vasos de resistência.

3. Endotélio, cisalhamento e aterosclerose: física da lesão

O fluxo laminar paralelo à parede gera força de cisalhamento que mantém o endotélio saudável (liberação de NO). Nas bifurcações e curvas, o fluxo perturbado (recirculação, cisalhamento oscilatório) ativa o fenótipo endotelial pró-inflamatório e aterogênico — é a razão física de as placas nascerem na bifurcação carotídea, na aorta abdominal e nas coronárias proximais (Chiu e Chien, Physiological Reviews, 2011). A mesma física orienta a leitura de estenoses: estreitar o lúmen à metade multiplica a resistência local por 16.

4. Laminar × turbulento: onde nascem os sopros

O número de Reynolds (Re ∝ ρvD/μ) prevê a turbulência: cresce com a velocidade e o diâmetro, e cai com a viscosidade. Por isso viram turbulentos (e audíveis): as estenoses valvares (velocidade alta no jato), a anemia grave (viscosidade baixa), os fluxos altos nos shunts e a insuficiência aórtica com pressão de pulso ampla. O sopro é a assinatura acústica da turbulência — o fluxo laminar é silencioso. A turbulência também ativa plaquetas e favorece trombose em aneurismas e áreas de estase.

5. Laplace em vasos e coração

A tensão de parede segue a lei de Laplace: no vaso, T ≈ P × r / w. No aneurisma de aorta, o raio aumenta e a parede fina precisa suportar MAIS tensão à mesma pressão — círculo vicioso que explica o crescimento progressivo e o risco de rotura (por isso o controle da pressão e da velocidade de elevação sistólica com betabloqueador é terapia). No coração, a tensão de parede (pós-carga regional) é σ ≈ P × r / (2h): a dilatação ventricular eleva a tensão a cada sístole; a hipertrofia concêntrica (h maior) é a resposta que a normaliza na hipertensão e na estenose aórtica; reduzir a pré-carga (diurético, venodilatador) reduz r e alivia o ventrículo — hemodinâmica aplicada à insuficiência cardíaca.

6. Aplicação clínica: choque e circulação fetal

Circulação fetal: a resistência vascular pulmonar é alta (pulmão cheio de líquido e hipóxico) e o ductus arteriosus desvia o sangue da artéria pulmonar para a aorta — a direção de qualquer shunt é definida pelas resistências relativas dos dois circuitos. Ao nascer, a ventilação oxigena e derruba a resistência pulmonar; o clampeamento do cordão eleva a resistência sistêmica — o fluxo pelo ductus inverte-se e depois cessa (fechamento funcional nas primeiras 24–48 h; anatômico em 2–3 semanas). A prostaglandina E2 mantém o ductus aberto (infusão nas cardiopatias ducto-dependentes) e o ibuprofeno/indometacina o fecha (tratamento do ducto persistente). No feto com restrição de crescimento, o Doppler de artéria umbilical com fluxo diastólico ausente ou reverso marca a falência placentária (ISUOG, 2020) — a mesma física de fluxo aplicada à vigilância fetal.

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as quatro forças e a PUF · Kf · o que muda cada força (AINE, IECA, ATII) · medindo a TFG (inulina, CKD-EPI 2021, KDIGO 2024) · autorregulação · barreira glomerular e edema

1. As quatro forças de Starling no glomérulo

TFG = Kf × PUF. O coeficiente de filtração (Kf ≈ 12,5 mL/min/mmHg) é a condutância hidráulica da barreira; multiplicado pela PUF de ~10 mmHg gera os ~125 mL/min do adulto jovem — 180 L/dia filtrados, dos quais mais de 99% são reabsorvidos (1–2 L de urina). A πGC sobe ao longo do capilar porque a filtração concentra as proteínas que ficam para trás: é o freio automático que limita a filtração no fim do glomérulo.

2. O que muda cada força (mecanismo → clínica)

• Constrição da arteríola AFERENTE (AINE ao inibir prostaglandinas dilatadoras, adenosina do feedback tubuloglomerular, hipotensão): cai a PGC e cai a TFG.
• Constrição da arteríola EFERENTE pela angiotensina II em tônus moderado: sobe a PGC e a TFG; em tônus alto, o fluxo desacelera, a πGC sobe depressa e a TFG cai — mesma molécula, efeitos opostos pela intensidade.
• IECA/BRA dilatam a eferente: queda de TFG de até 30% é esperada e tolerada; queda maior que 30% sugere hipovolemia ou estenose bilateral de artéria renal.
• Obstrução ureteral (cálculo, BPH): sobe a PBS e derruba a TFG — a via pós-renal.
• Hipoalbuminemia (síndrome nefrótica, cirrose): cai a πGC e a tendência é elevar a TFG, modulada por Kf e fluxo.
• Diabetes: glicose e fatores de crescimento dilatam a aferente → hiperfiltração glomerular anos antes da albuminúria.

3. Medindo a TFG (diagnóstico com valores)

Padrão-ouro: clearance de inulina (livremente filtrada, não reabsorvida nem secretada). A creatinina endógena é o marcador prático (leve secreção tubular superestima a TFG em ~10–20%); a cistatina C depende menos da massa muscular. As equações CKD-EPI 2021 com creatinina e cistatina C, sem a variável raça (Inker e colaboradores, NEJM, 2021), são as recomendadas pela KDIGO 2024. TFG média do adulto jovem sadio ≈ 120 mL/min/1,73 m² (homens ~125, mulheres ~115), caindo ≈ 0,75–1 mL/min/ano após os 40 anos.

4. Autorregulação: por que a TFG não acompanha a PA

Entre pressões médias de ~80 a 180 mmHg, o rim mantém fluxo e filtração constantes por dois mecanismos: resposta MIOGÊNICA (o vaso contrai quando estirado) e FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR (a mácula densa sente o NaCl que chega ao túbulo distal; em excesso, libera adenosina, que contrai a aferente e derruba a TFG). Na hipotensão franca, sepse e DRC avançada a autorregulação falha e a TFG passa a seguir passivamente a pressão — a razão fisiológica de a hipotensão ser tão lesiva ao rim.

5. Barreira glomerular e proteinúria

A barreira tem três camadas: endotélio fenestrado, membrana basal e diafragma de fenda do podócito (nefrina, podocina). A filtração é seletiva por TAMANHO e por CARGA — a albumina é aniônica e repelida pelas cargas negativas da membrana (heparan sulfato). Na doença de mínimas mudanças, o apagamento dos pés dos podócitos derruba a seletividade de carga: proteinúria seletiva maciça (> 3,5 g/dia), albumina < 3 g/dL, edema e lipidúria — síndrome nefrótica (Haraldsson e colaboradores, Physiological Reviews, 2008).

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tubo de raios-X · kVp × mAs · fotoelétrico × Compton · densidades radiográficas · dose e ALARA (ICRP, Mettler) · piezelétrico, impedância acústica e artefatos (RadioGraphics) · Doppler

1. Produção do raio-X: os dois controles do tubo

No tubo, elétrons acelerados do filamento (cátodo) bombardeiam o alvo de tungstênio (ânodo): a frenagem dos elétrons gera a radiação de freamento (Bremsstrahlung, a maior parte do feixe) e a excitação dos elétrons das camadas internas do tungstênio gera os raios X característicos. Os dois botões que a prova cobra: kVp (qualidade/energia do feixe — controla PENETRAÇÃO e CONTRASTE: subir o kVp penetra mais e LAVA o contraste) e mAs (quantidade de fótons — controla escurecimento/ruído e a dose, de forma linear). O tórax usa kVp alto (atravessar o mediastino); a mamografia usa kVp baixo (maximizar o contraste por efeito fotoelétrico).

2. Interações com o tecido: fotoelétrico × Compton

As cinco densidades radiográficas básicas, em ordem crescente de atenuação: ar (negro) · gordura · água/tecido mole · osso · metal/contraste (branco). Meios de contraste: iodados (vasculares, excretados pelo rim — atenção à nefropatia por contraste e à alergia) e bário (digestivo — na suspeita de perfuração troca-se por contraste hidrossolúvel, pois o bário na cavidade causa peritonite grave).

3. Dose e proteção radiológica (ICRP 103)

Efeitos DETERMINÍSTICOS têm limiar de dose (eritema cutâneo ≈ 2 Gy; catarata ≈ 0,5 Gy) e gravidade crescente com a dose; efeitos ESTOCÁSTICOS (câncer) seguem o modelo linear sem limiar — qualquer dose acarreta risco teórico, que cresce com a dose acumulada. Daí os três pilares: justificação (o exame precisa mudar conduta), otimização (ALARA — As Low As Reasonably Achievable) e limites de dose ocupacional. Referências de dose efetiva típica (Mettler e colaboradores, Radiology, 2008): RX de tórax 0,02 mSv; TC de crânio ~2 mSv; TC de tórax ~7 mSv; TC de abdome/pelve ~8–10 mSv; radiação de fundo natural ~3 mSv/ano. Em gestantes e crianças: justificar bem, otimizar a técnica e preferir ultrassom e ressonância quando resolverem a questão — mas o exame realmente indicado não deve ser negado por medo da dose.

4. Ultrassom: piezelétrico, pulso-eco e impedância acústica

O cristal piezelétrico do transdutor converte pulso elétrico em onda ultrasônica e o eco que volta em imagem: o TEMPO de retorno dá a profundidade e a AMPLITUDE dá o brilho (modo B). A impedância acústica é Z = densidade × velocidade do som no meio (em MRayl: ar ~0,0004 · água ~1,48 · tecido mole ~1,6 · osso ~7,8). A fração de energia refletida cresce com a diferença de impedâncias — na interface ar/tecido a reflexão é de quase 100%: por isso usa-se GEL (elimina o ar entre transdutor e pele) e por isso pulmão aerado e osso bloqueiam a janela (examina-se por janelas acústicas). Alta frequência resolve melhor e penetra menos — trocar o transdutor é escolher entre resolução e alcance.

Doppler: o feixe refletido por hemácias em movimento sofre desvio de frequência Δf = 2·f₀·v·cosθ/c — a magnitude dá a velocidade, o sinal dá a direção e o ângulo de insonação importa (cos 90° = 0: feixe perpendicular ao vaso não vê fluxo). Aplicações que a prova cobra: velocidades na carótida (percentual de estenose), gradiente valvar no ecocardiograma pela equação simplificada de Bernoulli (ΔP = 4v²) e Doppler de artéria umbilical na restrição de crescimento fetal (fluxo diastólico ausente ou reverso = falência placentária). Segurança: o US não usa radiação ionizante; monitoram-se o índice térmico e o mecânico — é a primeira escolha em gestantes e crianças. Os artefatos são catalogados em revisão clássica do RadioGraphics (Feldman e colaboradores, 2009).

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