Gastroenterite Aguda em Pediatria: Diagnóstico, Hidratação e Tratamento com Doses

A gastroenterite aguda é a infecção mais comum da infância e continua entre as principais causas de morte em menores de 5 anos no mundo, com cerca de 1,7 bilhão de episódios anuais e em torno de meio milhão de óbitos por ano, a maioria por desidratação que poderia ser evitada com terapia de reidratação oral (TRO). No Brasil, a introdução da vacina contra rotavírus no calendário nacional em 2006 derrubou em aproximadamente metade as internações e mortes por diarreia nessa faixa etária, mudando o perfil etiológico, mas não a lógica do tratamento: reidratar, realimentar cedo e evitar medicações desnecessárias. Para a prova, o candidato precisa dominar três eixos: graduar a desidratação corretamente, escolher o plano de reidratação (A, B ou C) com volumes e tempos exatos e saber as poucas situações em que antibiótico, antiemético ou exames de fezes estão indicados.

01Definição e classificação clinicamente útil

Define-se diarreia aguda como a eliminação de três ou mais evacuações amolecidas ou líquidas por dia (ou evolução para padrão mais amolecido que o habitual da criança), com duração inferior a 14 dias. A classificação por duração separa diarreia aguda (menos de 14 dias), persistente (14 a 29 dias) e crônica (30 dias ou mais). Pela características das fezes, separa-se o mecanismo secretor (diarreia aquosa, volumosa, sem pus, sem sangue, geralmente sem febre alta) do mecanismo inflamatório ou invasivo (disenteria: fezes com muco e/ou sangue, tenesmo, febre, dor abdominal), distinção que orienta etiologia, exames e antibioticoterapia.

• Diarreia aquosa osmótica: dano de vilosidades com perda de dissacaridases (lactase), gerando solutos não absorvidos que retêm água no lúmen — rotavírus, norovírus, Giardia.
• Diarreia aquosa secretora: toxinas que aumentam a secreção de cloreto e bloqueiam a absorção de sódio — toxina colérica, enterotoxinas LT e ST da ETEC.
• Diarreia inflamatória ou invasiva: destruição da mucosa colônica por invasão direta — Shigella, Salmonella não tifoídica, Campylobacter, Entamoeba histolytica.
• Diarreia por alteração da motilidade: raramente isolada na infância, acompanha os quadros acima.

02Epidemiologia e etiologia

A carga global concentra-se em países de baixa renda, onde cada criança pequena apresenta 2 a 3 episódios por ano. O estudo GEMS, maior estudo de caso-controle prospectivo sobre o tema (7 países da África e da Ásia, crianças de 0 a 59 meses), mostrou que os principais patógenos associados à diarreia moderada a grave são rotavírus (líder absoluto em quase todos os sítios), Cryptosporidium (segundo em lactentes), Shigella e ETEC toxigênica. Em lactentes menores de 6 meses, a diarreia tem maior letalidade, e Cryptosporidium e rotavírus ganham peso. No Brasil, após a vacinação universal contra rotavírus (vacina humana atenuada G1P[8], em 2 doses no primeiro semestre de vida), norovírus e rotavírus co-lideram os quadros virais, seguidos por Salmonella não tifoídica, Shigella, Campylobacter, Escherichia coli diarreiogênica e parasitoses como Giardia lamblia e Entamoeba histolytica, conforme a região e a estação.

03Fisiopatologia: por que a solução de reidratação oral funciona

Os vírus enterotrópicos (rotavírus e norovírus) infectam e destroem os enterócitos maduros das vilosidades do intestino delgado proximal, causando perda das dissacaridases da borda em escova (principalmente a lactase), encurtamento das vilosidades e diarreia osmótica. O rotavírus ainda produz a proteína não estrutural NSP4, com efeito enterotóxico secretor ativo. Nas diarreias bacterianas, as toxinas (toxina colérica, LT da ETEC) ligam-se a receptores da mucosa e aumentam o AMPc intracelular, gerando secreção ativa de cloreto e inibição da absorção de sódio, com perda de água eletroliticamente rica em sódio e potássio; as bactérias invasivas (Shigella, Salmonella, Campylobacter) ulceram a mucosa colônica e provocam resposta inflamatória com leucócitos fecais e sangue.

O fundamento fisiológico da terapia de reidratação oral é o cotransportador sódio-glicose SGLT1, que permanece intacto na membrada dos enterócitos jovens das criptas mesmo durante a infecção: a co-absorção de glicose e sódio arrasta passivamente água. Por isso a SRO da OMS contém glicose em proporção estequiométrica com o sódio (75 mmol/L de cada), sódio reduzido (75 mmol/L contra 90 da fórmula antiga), potássio 20 mmol/L, citrato 10 mmol/L (alcalinizante, substitui o bicarbonato) e cloreto 65 mmol/L, totalizando osmolaridade de 245 mOsm/L — daí o nome solução hipossódica ou de baixa osmolaridade, que reduz vômitos, volume fecal e necessidade de hidratação intravenosa em relação à fórmula clássica de 311 mOsm/L. O zinco, por sua vez, acelera a regeneração do epitélio intestinal, aumenta a absorção de água e eletrólitos e reduz a duração e a severidade do episódio, além de prevenir novos episódios nos 2 a 3 meses seguintes.

04Apresentação clínica e avaliação da desidratação

O quadro clássico começa com vômitos e febre, seguidos de evacuações líquidas que variam de poucas a mais de dez por dia. Os sinais que gradam a desidratação devem ser buscados ativamente: aspecto geral (normal, irritado ou prostrado/letárgico), olhos (normais ou escavados), mucosas e lágrimas, turgor da pele, enchimento capilar e diurese. A perda percentual de peso estimada classifica a desidratação em leve ou ausente (menos de 5%, ou menos de 3% em lactentes), moderada (5 a 10% em crianças; 6 a 9% em lactentes) e grave (acima de 10%; acima de 9% em lactentes). A Escala Clínica de Desidratação (4 sinais: aparência geral, olhos, mucosas e lágrimas, pontuadas de 0 a 2, total de 0 a 8) estratifica risco e é útil em serviços: 0 significa sem desidratação, 1 a 4 desidratação alguma e 5 a 8 desidratação moderada a grave.

Sinais de alarme para internação: desidratação grave ou choque, falha da TRO por vômitos persistentes, perda de peso maior que 5% durante a observação, idade menor de 3 meses, suspeita de doença cirúrgica, diarreia com sangue e febre alta em lactente, malnutrição grave, immunossupressão, convulsão ou alteração do nível de consciência e oligúria persistente. A desidratação hiponatrêmica (sódio menor que 135 mEq/L) é a forma mais perigosa: a criança fica prostrada com olhos muito escavados, tem risco maior de convulsão e corre risco de edema cerebral se corrigida rapidamente; a hipernatrêmica (sódio maior que 150 mEq/L) cursa com irritabilidade, turgor conservado ou aumentado (aspecto de criança bem hidratada) e risco de trombose cerebral, e deve ser corrigida devagar, ao longo de 48 a 72 horas.

05Diagnóstico e exames complementares: quase nada é necessário

O diagnóstico de gastroenterite aguda é clínico e epidemiológico. Exames de fezes de rotina NÃO estão indicados na diarreia aquosa sem complicações, pois não alteram a conduta, que é hidratação e dieta. A coprocultura, a pesquisa de leucócitos fecais, toxinase ou testes rápidos de rotavírus têm indicação seletiva, resumida a seguir:

• Fezes com sangue ou muco (disenteria), para investigar Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. coli e Entamoeba histolytica.
• Diarreia moderada a grave com necessidade de internação ou suspeita de surto (notificação e investigação epidemiológica).
• Diarreia que dura mais de 7 a 14 dias (investigar Giardia, Cryptosporidium, causas não infecciosas).
• Imunossuprimidos (HIV, quimioterapia, transplantados) e lactentes menores de 3 meses com febre.
• Suspeita de síndrome hemolítico-urêmica: anemia hemolítica com esquizócitos, plaquetopenia e lesão renal aguda — pesquisar STEC e monitorar creatinina, hemograma e urina.
• Eletrólitos e gasometria apenas em desidratação moderada a grave, alteração do sensório ou convulsão — o achado clássico é acidose metabólica hiperclorêmica com hipopotassemia.

06Planos A, B e C de reidratação: volumes, vias e tempos

A OMS organiza a conduta em três planos, escolhidos pelo grau de desidratação. O plano A (tratamento domiciliar) aplica-se à criança sem desidratação: orientar mais líquidos que o habitual (SRO após cada evacuação solta: crianças até 2 anos, 50 a 100 mL; de 2 a 10 anos, 100 a 200 mL; maiores de 10 anos, à vontade), continuar alimentação habitual e zinc por 10 a 14 dias, com retorno se surgirem sinais de alarme (sangue nas fezes, vômitos persistentes, sede intensa, piora da diarreia ou prostração).

O plano B (reidratação supervisionada em serviço, para desidratação moderada) usa SRO na quantidade de 50 a 100 mL/kg em 3 a 4 horas (a OMS preconiza 75 mL/kg em 4 horas), administrada em goles ou por sonda nasogástrica pequenas frações frequentes — 5 mL a cada 1 a 2 minutos, com pausa se vomitar e reinício 10 minutos depois. Após a reidratação, reavaliar, realimentar e liberar com plano A se houver melhora. A sonda nasogástrica é alternativa quando a criança vomita repetidamente mas não tem indicação de via intravenosa.

O plano C (desidratação grave ou choque) exige via intravenosa imediata com solução de Ringer com lactato (ou solução salina 0,9% se aquela não estiver disponível): infundir 100 mL/kg divididos em duas fases — para menores de 12 meses, 30 mL/kg na primeira hora e 70 mL/kg nas 5 horas seguintes; para crianças de 12 meses a 5 anos, 30 mL/kg nos primeiros 30 minutos e 70 mL/kg nas 2,5 horas seguintes. Reavaliar a cada 1 a 2 horas: se houver melhora e a criança beber, completar a reidratação por via oral e passar ao plano B/A; se a via intravenosa não estiver disponível, usar via intraóssea. Criança com desnutrição grave merece reidratação mais lenta e cautelosa (risco de sobrecarga e insuficiência cardíaca).

• Plano A — sem desidratação: SRO após cada evacuação (50 a 100 mL se menor de 2 anos; 100 a 200 mL se de 2 a 10 anos), dieta habitual e zinco por 10 a 14 dias.
• Plano B — desidratação alguma/moderada: SRO 50 a 100 mL/kg em 3 a 4 horas sob supervisão, em goles frequentes; reavaliar e realimentar em seguida.
• Plano C — desidratação grave/choque: Ringer com lactato EV 100 mL/kg (30 mL/kg rápido + 70 mL/kg mais lentamente, conforme a idade), reavaliando a cada hora.
• Antibiótico só nas indicações específicas; nada de antidiarreicos opióides (loperamida) em qualquer idade da infância.

07Terapia nutricional: realimentação precoce e mitos

A realimentação deve ser precoce: a dieta habitual da criança é retomada logo após a reidratação (ou nas primeiras 4 a 6 horas), com aumento calórico nas refeições seguintes para recuperar o peso. O leite mativo deve ser mantido inclusive durante a reidratação — amamentar em livre demanda. Fórmulas infantis não precisam ser diluídas nem trocadas rotineiramente; a dieta isenta de lactose fica reservada para diarreia persistente com esteatorreia, distensão abdominal importante, teste do pH fecal ácido ou substâncias redutoras positivas, ou piora clínica documentada com a reintrodução do leite. Dietas restritivas (só chá, só soro, dieta BRAT — banana, arroz, maçã e torrada) são formalmente desaconselhadas por serem hipocalóricas e prolongarem a doença. Alimentos ricos em potássio (banana, batata-doce, carne moída) e zinco ajudam a recuperação; evitar refrigerantes e sucos hiperosmolares, que pioram a diarreia osmótica.

08Drogas adjuntas: probióticos, racecadotril, ondansetrona e zinco

Metoclopramida e domperidona não têm lugar na gastroenterite aguda infantil por eficácia duvidosa e risco de efeitos extrapiramidais e arritmias. A ondansetrona merece cautela em crianças com QT longo conhecido ou em uso de outros fármacos que prolongam o QT, e a primeira dose é preferencialmente oral em pacientes sem desidratação importante. Em nenhuma hipótese o adjunto substitui a reidratação: ele serve para viabilizá-la.

09Antibioticoterapia: indicações restritas e esquemas

Cerca de 90% dos episódios de gastroenterite aguda na criança são virais ou autolimitados e não se beneficiam de antimicrobianos, que podem prolongar a eliminação de Salmonella, aumentar o risco de síndrome hemolítico-urêmica na infecção por STEC e selecionar resistência. As indicações clássicas são: disenteria bacteriana suspeita (fezes com sangue e muco com febre), cólera, diarreia do viajante moderada a grave com suspeita bacteriana, bacteremia ou foco extraintestinal, giardíase e amebíase sintomáticas, lactentes menores de 3 meses com suspeita de bacteremia e imunossuprimidos com doença invasiva.

10Complicações e prognóstico

As complicações decorrem da perda de água e eletrólitos: desidratação com choque hipovolêmico e necrose tubular aguda, acidose metabólica grave, hipopotassemia (íleo, distensão abdominal, fraqueza), hiponatremia com convulsões e edema cerebral, hipernatremia com trombose e sequelas neurológicas, hipoglicemia em lactentes e desnutridos, e morte. A síndrome hemolítico-urêmica é a principal causa de insuficiência renal aguda em crianças pequenas e complica principalmente a infecção por STEC. Diarreia persistente (14 a 29 dias), intolerância secundária à lactose e déficit nutricional completam a lista, mais frequentes em lactentes desnutridos e em creches. O prognóstico da gastroenterite aguda tratada adequadamente é excelente: a mortalidade concentra-se em lactentes desnutridos sem acesso à reidratação; nos serviços com TRO e zinco a letalidade é menor que 1% e a maioria dos casos resolve em 3 a 7 dias. Medidas preventivas: aleitamento materno exclusivo até 6 meses, vacinação contra rotavírus, água tratada, saneamento e higiene das mãos.

11Pontos de prova e erros comuns

12Síntese aplicada: um caso para fixar